Otak (bahasa
Inggris: encephalon) adalah pusat sistem
saraf (bahasa
Inggris: central
nervous system, CNS) pada vertebrata dan banyak invertebrata lainnya.
Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang
memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak mengatur dan
mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak
jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak manusia
bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh
karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel
saraf didalamnya dipercayai dapat memengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak memengaruhi
perkembangan psikologi
kognitif. Otak juga
bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik dan segala
bentuk pembelajaran lainnya.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan melindungi neuron,
sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal
sebagai potensi
aksi. Mereka
berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan
berbagai macam bahan kimia yang disebut neurotransmiter.
Neurotransmiter ini dikirimkan pada celah yang dikenal sebagai sinapsis. Avertebrata seperti serangga mungkin mempunyai jutaan neuron pada otaknya, vertebrata besar bisa mempunyai hingga
seratus miliar neuron.
Neuron otak mengandung dua jenis asam lemak PUFA (bahasa Inggris: polyunsaturated fatty acids), yaitu asam arakidonat (AA) dan asam dokosaheksaenoat (DHA) yang terletak pada posisi sn2
dari molekul fosfogliserida dalam membran sel neuron. PUFA dapat terlepas dari fosfogliserida oleh stimulasi fosfolipase PLA-2. Molekul AA yang terlepas akan diproses oleh enzim siklo oksigenase menjadi prostaglandin dan tromboksana, atau diproses
oleh enzim 5-lipo oksigenase menjadi lipoksin. Baik AA
maupun DHA dapat diproses oleh enzim lipo oksigenase guna membentuk senyawa turunan hidroksi dan leukotriena.
Bagian Otak Manusia
Pada anatomi otak vertebrata, otak depan
(bahasa Inggris: prosencephalon, forebrain) adalah bagian atas dari otak. Pada tahap
perkembangan sistem saraf
pusat (bahasa Inggris: five-vesicle stage), otak depan berkembang dan memisahkan diri menjadi otak
besar dan diensefalon. Jika pada masa embrio, otak depan mengalami hambatan
untuk berkembang menjadi kedua lobus ini, maka akan terjadi suatu kondisi yang
disebut holoprosensefali (bahasa Inggris: holoprosencephaly).
Otak Besar
Otak besar (bahasa Inggris: telencephalon, cerebrum) adalah bagian depan yang paling
menonjol dari otak depan. Otak besar terdiri dari dua belahan, yaitu belahan
kiri dan kanan. Setiap belahan mengatur dan melayani tubuh yang berlawanan,
belahan kiri mengatur tubuh bagian kanan dan sebaliknya. Jika otak belahan kiri
mengalami gangguan maka tubuh bagian kanan akan mengalami gangguan, bahkan
kelumpuhan. Tiap belahan otak depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental, okspital, dan temporal. Antara lobus
frontal dan lobus pariental dipisahkan oleh sulkus sentralis atau celah Rolando.
Istilah telencephalon mengacu pada struktur embrio
yang kemudian berkembang menjadi cerebrum:
- Dorsal telencephalon atau pallium berkembang menjadi cerebral cortex
- Ventral telencephalon atau sub-pallium berkembang menjadi basal ganglia.
Korteks Otak
Besar
Korteks otak besar (bahasa Inggris: cerebral cortex, grey matter) merupakan lapisan tipis berwarna
abu-abu yang terdiri dari 15 - 33 miliar neuron yang masing-masing tersambung ke sekitar 10.000 sinapsis, satu milimeter kubik terdapat kurang lebih satu miliar
sinapsis. Komunikasi yang terjadi antar neuron dalam bentuk deret panjang pulsa
sinyal yang disebut potensial aksi dimungkinkan
melalui fiber protoplamik yang disebut akson yang dapat dikirimkan hingga ke bagian jauh dari otak
atau tubuh untuk menemukan reseptor sel tertentu.
Terdapat enam lapisan korteks, neokorteks/isokorteks, arcikorteks, paleokorteks, allokorteks yang
berlipat-lipat sehingga permukaannya menjadi lebih luas dengan ketebalan 2
hingga 4 mm. Lapisan korteks terdapat berbagai macam pusat saraf yang
mengendalikan ingatan, perhatian, persepsi, pertimbangan, bahasa dan kesadaran.
Ganglia Dasar
Ganglia Dasar (bahasa Inggris: basal ganglia, white matter) merupakan lapisan yang berwarna
putih. Lapisan dalam banyak mengandung serabut saraf, yaitu Dendrit dan Neurit
Otak besar merupakan pusat saraf utama, karena memiliki
fungsi yang sangat penting dalam pengaturan semua aktivitas tubuh, khususnya
berkaitan dengan kepandaian (inteligensi), ingatan (memori), kesadaran, dan
pertimbangan.
Secara terperinci, aktivitas tersebut dikendalikan pada
daerah yang berbeda.
- Di depan celah tengah (sulkus sentralis) terdapat daerah motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar. Bagian paling bawah pada korteks motor tersebut mempunyai hubungan dengan kemampuan bicara.
- Daerah Anterior pada lobus frontalis berhubungan dengan kemampuan berpikir.
- Di belakang (Posterior) sulkus entralis merupakan daerah sensori. Pada daerah ini berbagai sifat perasaan dirasakan kemudian ditafsirkan.
- Daerah pendengaran (auditori) terletak pada lobus temporal. Di daerah ini, kesan atau suara diterima dan diinterpretasikan.
- Daerah visual (penglihatan) terletak pada ujung lobus oksipital yang menerima bayangan dan selanjutnya bayangan itu ditafsirkan. Adapun pusat pengecapan dan pembau terletak di lobus temporal bagian ujung anterior.
Diensefalon
Diensefalon (bahasa Inggris: diencephalon, interbrain) adalah bagian otak yang terdiri dari:
- mid-diencephalic territory
- pretalamus / ventral talamus / subtalamus, terletak di bawah kelenjar hipotalamus. Nuklei berupa zona incerta, thalamic reticular nucleus, dan fields of Forel. Pretalamus terpola sinyal SHH (bahasa Inggris: sonic hedgehog homolog) dari ZLI dan setelah itu membuat koneksi yang berbeda-beda ke striatum (caudate nucleus dan putamen) dalam otak depan, ke talamus (gugus medial dan lateral nucleus) dalam otak kecil, dan ke red nucleus dan substantia nigra dalam otak tengah. Pretalamus ditengarai mempunyai andil dalam pengendalian pola konsumsi termasuk defecation dan copulation.
- zona limitan intratalamika (bahasa Inggris: zona limitans intrathalamica, ZLI) yang berfungsi sebagai pusat sinyal layaknya cerebrum dan sebagai pembatas antara talamus dan pretalamus.
- talamus / dorsal talamus yang berfungsi antara lain menghubungkan komunikasi antar belahan otak besar.
- hipotalamus, merupakan pusat pengendalian waktu biologis, suhu tubuh dan sekresi hormon dan fungsi biologis lain. Hipotalamus terletak di dasar otak depan.
- epitalamus
- pretektum
Otak Tengah
Otak Tengah (bahasa Inggris: mesencephalon) adalah bagian otak yang mempunyai struktur:
- tektum, terdiri dari 2 pasang colliculi yang disebut corpora quadrigemina:
- inferior colliculi, terlibat pada proses pendengaran. Sinyal yang diterima dari berbagai nukleus batang otak diproyeksikan menuju bagian dari talamus yang disebut medial geniculate nucleus untuk diteruskan menuju korteks pendengaran primer (bahasa Inggris: primary auditory cortex).
- superior colliculi, berperan sebagai awal proses visual dan pengendalian gerakan mata
- cerebral peduncle
- tegmentum adalah jaringan multi-sinapsis yang terlibat pada sistem homeostasis dan lintasan refleks.
- crus cerebri
- substantia nigra
Otak Belakang
Otak belakang (bahasa Inggris: myelencephalon, metencephalon, rhombencephalon) meliputi
jembatan Varol (bahasa Inggris: pons, pons Varolii), sumsum lanjutan (bahasa Inggris: medulla oblongata), dan otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum). Ketiga bagian ini membentuk batang otak (bahasa Inggris: brainstem).
- Jembatan Varol berisi serabut saraf yang menghubungkan lobus kiri dan kanan otak kecil, serta menghubungkan otak kecil dengan korteks otak besar.
- Sumsum lanjutan membentuk bagian bawah batang otak serta menghubungkan jembatan pons dengan sumsum tulang belakang. Sekelompok neuron pada formasi retikular di dalam sumsum lanjutan berfungsi mengontrol sistem pernapasan, dan syaraf kranial yang berfungsi mengatur laju denyut jantung juga berada pada sumsum ini. Selain itu juga berperan sebagai pusat pengatur refleks fisiologi, tekanan udara, suhu tubuh, pelebaran atau penyempitan pembuluh darah, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Fungsi lainnya ialah mengatur gerak refleks, seperti batuk, bersin, dan berkedip.
Otak Kecil
Otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum) merupakan bagian terbesar otak belakang. Otak kecil ini
terletak di bawa lobus oksipital serebrum. Otak kecil terdiri atas dua belahan
dan permukaanya berlekuk-lekuk. Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap
atau posisi tubuh, keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi
secara sadar. Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan
pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi.
Mati Otak
Mati otak mengacu kepada kondisi tiadanya
distribusi darah dan oksigen (O2 ) ke otak yang menyebabkan seluruh sistem otak (termasuk batang otak, saraf dan bagian-bagian otak lain yang mengatur
aktivitas-aktivitas penghidupan seperti pernapasan dan denyut jantung) tidak
lagi bekerja dengan sempurna dan keseluruhan. Kehilangan fungsi otak ini
umumnya tidak lagi dapat dipulihkan, akhirnya membawa kepada masalah kematian
otak. Untuk segelintir pasien, kematian otak dapat terjadi sebelum denyut
jantung mereka berhenti sepenuhnya.
Hal ini mungkin terjadi apabila pasien itu mengalami koma akibat kondisi-kondisi seperti yang
disebutkan berikut dan telah mendapat perawatan bantuan pernapasan dari mesin
khusus pernafasan (ventilator) seperti yang
terjadi di unit perawatan rapi:
- Kecedaran otak yang menyebabkan bengkak otak,
- Pendarahan otak yang parah terjadi secara spontan,
- Otak bengkak yang teruk kerana diserang jangkitan kuman,
- Stroke yang akut ataupun teruk.
Definisi:Kematian
Otak
Kematian Otak adalah kondisi di mana otak
berhenti berfungsi sementara jantung terus berdenyut.
Definisi:Memar
Otak
Memar otak atau kontusio serebri (contusio
cerebri, cerebral contusion) adalah perdarahan di dalam jaringan otak yang
tidak disertai oleh robekan jaringan yang terlihat, meskipun sejumlah neuron mengalami
kerusakan atau terputus. Memar otak disebabkan oleh akselerasi kepala tiba-tiba
yang menimbulkan pergeseran otak dan kompresi yang merusak, yang membuat pingsan
sementara.
Definisi:Kerusakan Otak
Kerusakan otak (brain
damage) adalah kematian atau kerusakan sel-sel otak yang mengakibatkan
penurunan kemampuan mental.
Definisi:Gegar
Otak
Gegar otak adalah trauma
kepala yang tidak disertai kerusakan jaringan otak dan menyebabkan pingsan
selama tidak lebih dari 10 menit akibat. Gegar otak mungkin diikuti oleh vertigo atau amnesia retrograde,
yaitu kehilangan ingatan untuk periode yang terbatas sebelum terjadinya
kecelakaan. Istilah lain untuk gegar otak adalah konkusio serebri atau komosio serebri (commotio cerebri).
Supaya Cerdas dan Tidak Pikun
Dua hal ini
berkaitan dengan otak. Juga sama-sama menggambarkan fungsi otak yang optimal.
Hanya saja yang satu sering lebih dikaitkan dengan anak-anak dan kaum muda,
sedangkan yang kedua dengan orang lanjut usia. Memiliki fungsi otak yang
optimal – bisa berpikir dengan cepat dan efisien – memang merupakan dambaan
semua orang.
Dari penelitian
diketahui fungsi otak bisa optimal bila faktor genetiknya memang sudah bagus,
otak rajin diasah, dan selalu mendapatkan kecukupan asupan gizi. Ini penting
sejak pembuahan sampai akhir hayatnya.
Butuh Lemak, Tapi ....
Otak yang
menjadi sumber kehidupan kita ini, komponen utamanya adalah lemak. Karenanya,
untuk memiliki otak yang sehat asupan lemak sangatlah penitng, terutama pada
masa tumbuh kembangnya, yakni sejak dalam kandungan.
Tapi, lemak yang
dimaksud bukan sembarang lemak melainkan asam lemak omega-3 dengan unsur Arachidonic
acid (AA) dan docosahexanoid acid (DHA). Kedua unsur lemak ini
sangat dibutuhkan dalam jumlah besar sampai anak berusia 4 – 5 tahun. Untuk
mendapatkannya, tak usah jauh-jauh. Cukup dari makanan. Bahan makanan yang
merupakan sumber AA adalah ASI dan daging sapi. Sedangkan DHA dapat kita
peroleh dari seafood dan telur yang diperkaya dengan omega-3.
Bila pada masa
kritis ini asupan gizi tersebut terabaikan, bisa menimbulkan masalah. Misalnya
terjadi ketidaksempurnaan pertumbuhan sel otak yang tidak bisa diperbaiki pada
tahap pertumbuhan selanjutnya.
Unsur lemak
penting lainnya untuk perkembangan otak adalah sphingomyelin yang juga
bisa didapatkan dari ASI dan susu sapi.
Ketiga unsur ini
sering disebut-sebut dalam iklan susu sapi – demi mendapatkan anak yang cerdas
– tapi ada baiknya kita sebagai konsumen bersikap kritis. Seberapa besar
kandungan ketiga unsur tadi hadir dalam susu tersebut? Jumlah yang sedikit, tak
terlalu berarti bagi perkembangan sel-sel otak.
Melihat
unsur-unsur yang diperlukan oleh otak, susu sebagai faktor penyempurna dalam
slogan “Empat Sehat Lima Sempurna” sepertinya masih berlaku. Jadi, selain
makanan bergizi, anak-anak perlu minum susu. Dengan pertumbuhan sel-sel otak
yang sempurna dan sehat, siapa tahu ada anak-anak kita yang akan secerdas
Einstein?
Variasikan Menu
Unsur lemak
memang dominan bagi kesejahteraan sel-sel otak tapi tidak berarti kita boleh
melupakan unsur karbohidrat, seperti nasi, bakmi, bihun, ataupun kentang yang
akan diubah oleh tubuh menjadi glukosa. Oleh otak, glukosa ini menjadi bahan
bakar untuk meningkatkan staminanya. Melihat begitu pentingnya karbohidrat,
kita tak boleh terlambat mensuplainya ke otak. Itulah sebabnya, para ahli
selalu mengingatkan betapa pentingnya sarapan sebelum kita berangkat beraktivitas,
entah itu ke sekolah, kampus, atau kantor.
Selain lemak dan
karbohidrat, unsur-unsur gizi lainnya juga harus diperhatikan dengan komposisi
yang tepat. Masing-masing unsur gizi ini mempunyai tugasnya sendiri-sendiri:
karbohidrat sebagai bahan bakar, protein berfungsi membangun neurotransmiter
yang menjadi penghubung otak dan saraf, sementara vitamin dan mineral bertugas
sebagai menteri pertahanan, melindungi kira dari penyakit.
Pentingnya Sayuran Dan Buah
Setelah otak
bertumbuh kembang dengan baik, tugas selanjutnya adalah mempertahankan
kesehatannya agar dapat berfungsi dengan optimal. Di sinilah penitngnya asupan
vitamin dan mineral yang banyak terdapat pada sayuran dan buah-buahan.
Vitamin A, C,
dan E, yang bersifat antioksidan dapat melindungi sel-sel otak dari kerusakan
akibat radikal bebas. Sifat pelupa yang berlanjut pada kepikunan menunjukkan
indikasi adanya penurunan fungsi sel-sel otak. Dengan kecukupan vitamin-vitamin
yang bersifat antioksidan, kita dapat terhindar dari kemunduran otak. Pada otak
yang sehat, bila suplai gizi tetap terjaga, kerusakan yang terjadi bisa
tertunda.
Untuk
mempertajam daya ingat, para peneliti dari Universitas Tufts, AS, mengingatkan
kita untuk tidak melupakan asupan asam folat, vitamin B yang banyak terdapat
pada sayuran hijau, jeruk, dan kacang-kacangan. Penelitian mereka menunjukkan,
kalangan orang setengah baya yang kadar asam folat dalam darahnya tinggi,
ingatannya tetap tajam dan jarang terserang Parkinson dan Alzheimer – penyakit
yang cukup ditakuti oleh orang-orang lanjut usia. Karenanya, banyaklah makan
sayur dan buah-buahan.
Temuan
penelitian terbaru, mineral kolin berkhasiat mengoptimalkan fungsi otak,
seperti mengingat, berkonsentrasi, dan juga membantu pembentukan dan fungsi sel
otak. Kolin bisa didapat dari ASI dan sejumlah bahan makanan. Adapun kebutuhan
kolin pada bayi dan anak-anak berkisar 150 – 200 mg/hari, sedangkan pada wanita
dewasa 425 mg/hari, dan pria dewasa 550 mg/hari.
Kandungan kolin
dalam beberapa bahan makanan, seperti berikut ini. 85 g hati sapi goreng
mengandung 355 mg kolin, 1 butir telur 126 mg kolin, 85 g ikan gindara 71 mg
kolin, 85 g daging sapi rebus 66 mg kolin, 1 porsi brokoli rebus 62 mg kolin,
85 g ikan salmon 56 mg kolin, 85 g udang 49 mg kolin, 40 g milk chocolate 20
mg kolin, 140 g jeruk 10 mg kolin, 110 g kentang 10 mg kolin, dan segelas susu
mengandung 9,7 mg kolin.
Siapa yang tidak
ingin mencerdaskan otak anak-anaknya dan siapa pula yang mau pikun? Dengan
memperbaiki pola makan, kita bisa mencerdaskan otak dan terhindar dari pikun. (Menu
Sehat).
Stroke
Stroke (bahasa Inggris: stroke, cerebrovascular
accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah
ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak,
kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel
saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya
fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa
(Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami
kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan
bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak.
Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan
jantung".
Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah
terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara.
Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke
hemorragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Korea
menyatakan bahwa, 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan
prevalensi berupa hipertensi,
kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi
terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.
Stroke Hemorragik
Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate
putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital
cortex; hipotalamus;
area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain.Hampir
70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.
Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral
hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH), cerebral venous
thrombosis, dan spinal cord stroke.ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal
hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.
Stroke Iskemik
Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri
vertebralis. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri
carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri
subclavia.
Sistem Klasifikasi Etiologis
Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan
kepada pertimbangan etiologi
telah diterapkan kepada stroke iskemik. Beberapa sistem tersebut gagal
mengikuti perkembangan jaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang
lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam
lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir
dan paling banyak digunakan.
Sistem TOAST
Sistem TOAST (bahasa Inggris: Trial of ORG 10172 in Acute
Stroke Treatment) pertama kali dikembangkan kepada terapi stroke iskemik
akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan kepada sebagian besar fitur
klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, transthoracic
echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika
memungkinkan, cerebral angiography.
Sistem TOAST membagi stroke menjadi 5 subtipe
yaitu, large artery atherosclerosis
(LAAS), cardiaoembolic infarct
(CEI), small artery occlusion/lacunar infarct (LAC), stroke of another
determined cause/origin (ODE), dan stroke of an undetermined
cause/origin (UDE).
Sistem CCS
Klasifikasi sistem CCS (bahasa Inggris: Causative Classification of
Stroke System) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe large
artery atherosclerosis dibedakan menjadi occlusive dan stenotic.
Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50%
disertai plaque ulceration atau trombosis. Dan subtipe undetermined cause
dibedakan lebih lanjut menjadi unknown, incomplete evaluation, unclassified
stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism.
Sistem ASCO
ASCO merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel
disease, cardiac causes, and other uncommon causes. Sistem ASCO merupakan
klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe.
Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0
berarti disease is completely absent, 1 berarti definitely a
potential cause of the index stroke, 2 untuk causality uncertain dan
3 untuk unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present),
9 bagi grading is not possible due to insufficient work-up.
Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan
menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan ateroma
karotid
yang menyebabkan stenosis 50%
dan fibrilasi atrial
dengan aterosklerosis
dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti
A1-S9-C0-O3.
Sistem UCSD Stroke DataBank
Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi
large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Small-vessel
stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown
cause. Sedangkan klasifikasi stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe yang
sama yaitu tipe intracerebral dan subarachnoid.
Sistem HCSR
Sistem HCSR (bahasa Inggris: Harvard Cooperative Stroke
Registry) membuat klasifikasi menjadi subtipe stroke yang disertai trombosis di arteri
atau dengan infark lakunar, cerebral embolism,
intracerebral hematoma, subarachnoid hemorrhage dari malformasi
aneurysm atau arteriovenous.
Sistem NINCDS Stroke Data Bank
Dalam Stroke Data Bank of the National
Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke
memklasifikasi menjadi subtipe diagnostik
berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi,
noninvasive vascular imaging, dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi.
Dari diagnosa tersebut subtipe infarcts of undetermined cause (IUC)
dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi
superfisial dan sindrom
nonlakunar.
Sistem lain
Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi
berdasarkan fenotipe seperti keberadaan internal carotid
artery plaque, intima-media thickness, leukoaraiosis, cerebral microbleeds (CMB),
atau multiple lacunae.
CMB adalah deposit hemosiderin
intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular.
Ekspresi CMB sangat tinggi di infark lakunar dan infark
aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi
kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis
sangat berkaitan erat. Hasil prognosis
menunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus primary intracerebral
haemorrhage dan 0-78% dalam kasus ischaemic cerebrovascular disease.
Patofisiologi
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan
studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian, terhadap
berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi,
hilangnya homeostasis ion
sel, asidosis,
peningkatan kadar Ca2+ sitosolik, eksitotoksisitas,
toksisitas
dengan radikal bebas,
produksi asam
arakidonat, sitotoksisitas
dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel
glial dan infiltrasi
leukosit.
Pusat area otak
besar yang terpapar iskemia akan
mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi
seperti lintasan eksitotoksisitas
yang berujung kepada nekrosis
yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi
struktur inti dan sitoskeleton.
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha
dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak
yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan
untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap
dapat melakukan aktivitas metabolisme.
Protein khas CNS seperti pancortin-2
akan berinteraksi dengan protein modulator aktin,
Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL
akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan
tersebut.
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron
di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari
sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan,
yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima
otak, namun berdampak pula kepada sistem
ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi
yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan
terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.
Eksitotoksisitas Asam Glutamat
Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak,
akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya. Aktivasi
pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na+ dan Ca2+. Peningkatan influx ion Na+
dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset
menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas
asam glutamat saat terjadi iskemia lebih
disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan
efek toksik.
Stres Oksidatif
Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion
superoksida,
radikal hidroksil dan NO. Sumber
utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif
dalam proses iskemia adalah mitokondria.
Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam
arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase
dan lipo-oksigenase.
Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel
mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH
oksidase segera setelah terjadi reperfusi
di jaringan iskemik. Oksidasi
tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.
NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform
NO
sintase, dan merupakan kluster diferensiasi
neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin.
Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat di sel
radang seperti sel
mikroglia dan monosit.
Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu
iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki
efek vasodilasi
dan tidak bersifat merusak.
Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan
menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk
ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida
dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita
(ONOO-).
Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif
dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa
lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis.
Selain itu, akan tampak ekspresi gen
iNOS
di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2
di sel saraf di area antara infark dan penumbra.
Kedua gen radang ini akan meningkatkan
kerusakan iskemik.
Peroksidasi Lipid
Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis
juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap
neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal
(4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+
ATPase, transporter glutamat
dan transporter glukosa.
Kerusakan di transporter membran, yang
menyebabkan influx berlebih ion Ca2+ dan radikal bebas, lebih lanjut
akan mengaktivasi faktor transkripsi
neuroprotektif seperti NF-κB, HIF-1
dan IRF-1.
Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6, TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1,
molekul adhesi sel seperti selektin,
ICAM-1,
VCAM-1
dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-10.
Disfungsi Sawar Darah Otak
Sawar darah otak yang merupakan jaringan
endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan
meningkatkan permeabilitas
dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina
basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut,
stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel
ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular
seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut
pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1,
trombomodulin,
faktor
jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.Disfungsi endotelial
yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, impaired cerebral
autoregulation dan perubahan protrombotik
dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD).
Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.
Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis
ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD) atau
ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease.
Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis
intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup
ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi
antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia,
merokok, hipertensi dan penyakit jantung.
Infiltrasi Leukosit
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu
sel endotelial, astrosit, sel mikroglia
dan neuron.
Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan
oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina
pro-radang, metabolit dan enzim
toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor
neuroprotektif seperti eritropoietin,
TGFβ1,
dan metalotionein-2.
Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di
jaringan akibat reperfusi
dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan
menjadi 3 bagian pokok yaitu,
- Terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan
- Simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil. Dalam percobaan dengan tikus, rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infark yang lebih kecil.
- Pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat stroke.
Akumulasi sel T
terjadi pasca iskemia, dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya
reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel TH1 CD4+
dengan sekresi sitokina pro-radang
termasuk IL-2, IL-12, IFN-γ dan TNF-α dapat
memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel TH2 CD4+
dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.
Pendarahan
Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang
diinduksi oleh klot.Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis
terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume
pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen
activator (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan
meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini
dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk
pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9, NF-κB dan interleukin-1 receptor-associated
kinase-1 (IRAK-1).
Pada hewan tikus,
TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang
menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin,
dan meningkatkan permeabilitas
pada pembuluh
kapiler otak. MMP-9 kemudian memodulasi, Gelatinase A
untuk membuka sawar darah otak.
Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi urokinase-type
plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.
Faktor Risiko
- Merokok
- Alkohol
- Diet
- Tingginya Kadar Kolesterol
- Riwayat Keluarga
Hipertensi
Hipertensi akan merangsang pembentukan plak
aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol
dalam otak, serta menginduksi lintasan
lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga
menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan
otak.
Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan
20% penyebab stok iskemik. Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi
otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan
konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor
von Willebrand. Hal ini merupakan indikasi status protrombotik
dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang
terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar
2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2
hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam
waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung.
Aterosklerosis
Penelitian mengenai lintasan aterogenesis
yang memicu aterosklerosis
selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga
terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik. Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh
karotid, pembuluh nadi
di otak tengah, dan pembuluh
basilar, atau kepada pembuluh
arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar
penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa
mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda
dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai
kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi infark
otak
dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial,
ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial. Hasil otopsi
oleh National Cardiovascular Center, Osaka,
Jepang terhadap 142 penderita stroke yang
meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus
yang kaya akan keping darah
dan yang kaya akan fibrin
berkembang di culprit plaque di dalam pembuluh nadi otak merupakan
faktor utama penyebab stroke aterotrombotik. 70% kasus stroke kardioembolik
menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli
di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita patent
foramen ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya
akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik
jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
Diabetes Mellitus
Berdasarkan studi hasil otopsi,
penderita diabetes mellitus
rentan terhadap infark lakunar dan cerebral small
vessel disease. Studi epidemiologi
menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik.
Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi
dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan
agregasi keping darah,
defisiensi fibrinolisis
dan resistansi insulin. Dalam hewan
tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam diabetes
mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim
MMP-9 di otak
yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.
Transient Ischemic Attack (TIA)
Transient ischemic attack (TIA), disebut
juga acute cerebrovascular syndrome (ACVS), adalah salah satu faktor
risiko dari stroke iskemik.
TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat
disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular, berupa simtoma iskemia di otak
atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam,
atau kurang dari 1 jam, tanpa meninggalkan bekas berupa infark
serebral akut.
Dari sudut pandang lain, oleh karena stroke
merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak,
maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari perubahan aliran
darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.
TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya
stroke di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan stroke hemorragik
primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh
terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun dalam penderita yang berusia
di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan
sympathomimetic. TIA juga dapat disebabkan oleh :
- Large Artery Atherothrombosis With Distal Flow Reduction
- Arteriosklerosis Di Pembuluh Darah Kecil ("Lacunar Tias")
- Emboli Kardiogenic Dan Emboli Antar-Arteri
- Vasospasma
- Vaskulitis
- Sludging-Polycythemia. Sickle Cell Anemia. Trombositemia Dan Sejenisnya
- Hypercoaguable States-Puerperium. Oral Contraceptive Use. 'Sticky Platelet Syndrome" Dan Sejenisnya
- Meningitis
- Cortical Vein Thrombosis-Dehydration. Puerperium. Infection. Neoplasma Dan Sejenisnya
- Displasia Fibromuskular
- Sindrom Moyamoya
- Arteritis Takayasu
Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan
gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal seizure activity, migraine
(?"spreading depression"), compressive mononeuropathies
(carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom
Adams-Stokes, tumor otak
dengan gejala neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease, hipoglisemia, hiperglisemia, primary ocular disease-glaucoma,
vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional
disorders-conversion hysteria, malingering,
hiperventilasi.
Cardiac Papillary Fibroelastoma (CPF)
Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria
dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan valvular, terutama
di katup
trikuspidalis aortik, selain katup
mitralis. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di
bilik
kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70
mm.
Manifestasi klinis CPF meliputi stroke, infark
miokardial, emboli paru, gagal jantung congestive dan serangan jantung mendadak. Meskipun demikian,
tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian.
Cryptogenic Cerebral Infarction (CCI)
CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent
foramen ovale baik yang disertai maupun tidak disertai septal aneurysm.
Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik. 4,9% pria dan
2,4% wanita mengalami mutasi genetik
galaktosidase-alfa
yang merupakan indikasi penyakit
Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.
Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak,
baik yang bersifat intrakranial
seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial
seperti vertebral artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic
arch yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.
Patent Foramen Ovale (PFO)
Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi
yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea
dan desaturasi
arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan
peningkatan ortostatik
di area defisiensi atrial septal.Hasil diagnosa PFO yang sering ditemukan pada
CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli
pada penderita tromboembolisme
arterial.
Diagnosis
Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan
kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke
dapat digunakan Skala Koma Glasgow.
Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor
Stroke Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma
Junaedi.
Simtoma Klinis
Fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed
Services University of the Health Sciences, masih berdasar kepada banyaknya
hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu
kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk
mengenali gejala klinis stroke sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis
profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna melakukan
diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.
Simtoma Paraklinis
Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat dijadikan dasar diagnosis
dan prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:
S100-β
S100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses
neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar
rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan
kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang
lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan
apoptosis.
Studi terhadap hewan menunjukkan efek
neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses selular di neuron yang
menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu
terjadi pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti traumatic
brain injury (TBI), Alzheimer dan
schizophrenia.
Saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum
S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi
maksimum S100-β berkaitan dengan skala stroke NIH, ukuran dan patofisiologi
infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula
risiko terjadinya transformasi hemorragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan
dalam stroke hemorragik primer, yang menunjukkan volume
hematoma awal.
Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi
dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel Schwann yang menhasilkan S100-β, sehingga
penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis stroke masih
cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih
terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak.
Glial Fibrillary-Associated
Protein
(GFAP)
GFAP merupakan monomeric intermediate filament
protein yang terdapat di astrosit dan sel
ependimal otak yang berfungsi sebagai bagian sitoskeleton. Kadar serum S100-β dan GFAP akan
meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal
sekitar 3 minggu kemudian.
Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka
daripada S100-β pada stroke minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda
peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.
Myelin Basic Protein (MBP)
MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung mielin. Kadar MBP dalam CSF sering
digunakan sebagai indikasi aktivitas patogen dalam sklerosis multipel.
Stroke juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu
setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.
Fatty Acid-Binding Proteins (Fabps)
FABP adalah kelompok molekul intraselular yang
berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang,
yang akan segera disekresi ke
dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang
tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP
terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf pusat
orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia
dan heart-type (H-FABP) di neuron.
Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan
merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di
dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia
sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan
stroke. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan
infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di
neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya stroke. Sebaliknya
peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan
saraf.
Neuron-Specific Enolase (NSE)
NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase,
sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE
juga dapat ditemukan di kultur sel
neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam CSF akan
meningkat seiring terjadinya stroke iskemik dan sejumlah cedera otak lain
seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat
dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi
setelah terjadi stroke iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala stroke
NIH.
Protein Tau (TP)
Otak memiliki 6 isomer
TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin.
Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total
konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam
waktu 24 jam setelah serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini
menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke. Peningkatan kadar TP dalam CSF pasca
stroke juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi stroke tidak
mempengaruhi kadar β-amyloid,
ApoE
dan klusterin
dalam CSF.
Penanganan
Penderita stroke akut biasanya diberikan
SM-20302, atau microplasmin, oksigen, dipasang infus
untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol
atau kortikosteroid
untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak, akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan
bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan
tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli
diberikan dalam waktu 3 jam, setelah timbulnya stroke. Trombolisis
dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun dapat
meningkatkan risiko pendarahan otak,terutama pada area sawar darah otak yang
terbuka.
Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan
rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat
(BB-94) dan marimastat
(BB-2516),yang menghambat enzim MMP, senyawa spin trap
agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium-
[tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide (NXY-059), dan
senyawa anti-ICAM-1.
Metode perawatan hemodilusi
dengan menggunakan albumin masih
kontroversial, namun penelitian oleh The Amsterdam Stroke Study
memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%,
peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak
terjadi serangan stroke akut.
Pemulihan
Serangan stroke terkait dengan keterbatasan
pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat
neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan
pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat selular,
terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson
akan mengalami perubahan fenotipe dari
neurotransmiter ke dalam status regeneratif, dan
menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin, laminin, dan NGF hasil sekresi sel Schwann,dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks
peri-infark.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke, daerah
peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada
rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen
yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. Neurogenesis
saling terkait dengan angiogenesis
juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas
dengan ekspresi GFAP, yang berada dalam zona
subventrikular ke dalam korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi
oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin, stromal-derived factor 1
(SDF-1) dan angiopoietin-1,
hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang
dan rentang waktu sitokinesis
yang lebih pendek.
Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik
di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi transporter
GABA
GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian benzodiazepina.
Pencegahan
Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan
umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun
berkisar pada angka 1%. Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA,
penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk
penderita fibrilasi atrial,
akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun.
Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis
harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan
penurunan risiko menjadi 10,4%. Kombinasi aspirin dengan dipyridamole
memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi
9,3%.
Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya
stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan
mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok,
hipertensi, dan stenosis di pembuluh
karotid, mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang
mengandung kolesterol jahat (LDL), serta
olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efek vasodilasi
endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel
endotelial, dapat diredam asam askorbat
yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelial melalui lintasan NO
sintase atau siklase
guanilat, mereduksi nitrita
menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL di
lintasan aterosklerosis.
Beberapa institusi kesehatan seperti American
Heart Association atau American Stroke Association Council, Council
on Cardiovascular Radiology and Intervention memberikan panduan pencegahan
yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti-trombotik
untuk kardioembolisme
dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme, diikuti dengan
pengendalian faktor risiko seperti arterial dissection, patent
foramen ovale, hiperhomosisteinemia,
hypercoagulable states, sickle cell disease; cerebral venous
sinus thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormon
pasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan
setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi, hipertensi, kebiasaan
merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme, konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi
obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi,
mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.
Stroke Dan Jenis-Jenisnya
Stroke
adalah kehilangan fungsi otak yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah ke
area otak. Jika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik, sel-sel
jaringan otak yang tidak mendapatkan nutrisi dan oksigen dapat mati dan
menyebabkan kerusakan fungsi otak permanen.
Tanda
paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba-tiba pada wajah, lengan atau
kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. Tanda-tanda peringatan lainnya
dapat berupa:
- Mati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh
- Kebingungan, tiba-tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan
- Tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
- Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
- Mendadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya.
Tanda-tanda
stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian otak yang terkena,
dan tingkat cedera otak. Oleh karena itu, setiap orang mungkin memiliki
tanda-tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat menimbulkan sakit
kepala, atau mungkin sama sekali tidak menyakitkan.
Ada Dua Jenis Utama Stroke:
1. Stroke Iskemik
Stroke
iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat. Jenis
stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke adalah iskemik).
Kondisi
yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak yang melapisi dinding
pembuluh darah (disebut aterosklerosis). Kolesterol,
homosistein dan zat lainnya dapat melekat
pada dinding arteri, membentuk zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu,
plak menumpuk. Hal ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan
menyebabkan bekuan darah (trombus).
Stroke
iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:
- Stroke Trombotik. Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri otak yang sudah sangat sempit.
- Stroke Embolik. Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan lemak (emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung dan pembuluh aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke otak. Kelainan jantung yang disebut fibrilasi atrium dapat menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di jantung terpompa dan beredar menuju otak.
2. Stroke Hemoragik.
Stroke
hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam atau di
sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke jaringan otak yang dituju.
Selain itu, darah membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga
mengganggu atau mematikan fungsinya.
Dua
jenis stroke hemoragik:
- Perdarahan Intraserebral. Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma atau angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan intraserebral menyumbang sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab kematian akibat stroke.
- Perdarahan Subarachnoid. Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan selaput otak (meninges). Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma) dalam arteri. Perdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian. Stroke ini juga satu-satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.
Gejala dan Penanganan Stroke Ringan
Stroke ringan atau yang dikenal secara medis
sebagai transient ischemic attack (TIA) terjadi ketika asupan oksigen
ke bagian tertentu dari otak terhalang sebentar, lalu kembali normal. Halangan
tersebut biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri otak karena aterosklerosis
atau gumpalan darah kecil yang terbawa masuk dari tempat lain dalam tubuh dan
menyumbat arteri otak. Kebanyakan stroke ringan hanya berlangsung kurang dari
sepuluh menit dengan gejala yang bersifat temporer. Sebagian stroke ringan
lainnya berlangsung hingga beberapa jam. Bila berlanjut lebih dari 24 jam maka
dikategorikan sebagai stroke biasa.
Gejala Stroke Ringan
Gejala stroke ringan mirip dengan stroke biasa.
Berikut adalah beberapa gejala stroke ringan, tergantung bagian mana dari sistem peredaran darah dan otak
Anda yang terkena:
- Masalah penglihatan di salah satu atau kedua mata, termasuk penglihatan ganda dan kebutaan sementara
- Pusing, bingung dan lemah
- Kesulitan berbicara, termasuk berbicara dengan intonasi kacau
- Tidak dapat berjalan (ataxia).
- Kehilangan ingatan atau kesadaran secara tiba-tiba
- Kesulitan koordinasi tangan dan lengan
- Lemah atau lumpuh di satu sisi tubuh
Diagnosis
Bila Anda mengalami gejala di atas, Anda harus
segera memeriksakan diri ke dokter. Stroke ringan adalah ancaman sekaligus
peluang bagi Anda. Disebut ancaman karena sebagai peringatan adanya risiko
stroke berat di masa mendatang. Disebut peluang karena Anda memiliki peluang
mencegahnya.
Selain memeriksa gejala, dokter akan menanyakan
riwayat kesehatan Anda, termasuk bila Anda memiliki risiko stroke karena tekanan darah tinggi, diabetes, kolesterol tinggi, merokok dan penyakit jantung tertentu. Pemeriksaan fisik
mencakup pemeriksaan neurologis untuk mengevaluasi tingkat kesadaran, sensasi,
dan fungsi (visual, motorik, bahasa) dan menentukan penyebab, lokasi, dan
tingkat stroke. Dokter Anda akan mengevaluasi jalan napas, pernapasan, dan
sirkulasi dan tanda-tanda vital (yaitu, nadi, respirasi, suhu badan). Kepala
(termasuk telinga, mata, hidung, dan tenggorokan) dan ekstremitas juga
diperiksa untuk membantu menentukan penyebab dari stroke dan mengesampingkan
kondisi lain yang menghasilkan gejala yang sama.
Untuk memastikan penyebab stroke ringan, dokter
Anda mungkin meminta dilakukan pemeriksaan CT (computed tomography)
atau MRI (magnetic resonance imaging) pada otak Anda. Pemeriksaan lain
atas kondisi jantung dan sirkulasi darah dengan menggunakan Doppler, MRA (magnetic
resonance angiography) atau rontgen jantung juga mungkin dilakukan.
Penanganan
Bila Anda telah terkena stroke ringan, dokter
akan memberikan obat-obatan pencegah penggumpalan darah untuk mengurangi risiko
berulangnya stroke, yaitu anti-koagulan dan anti-platelet. Aspirin adalah jenis
obat yang paling banyak diberikan pada pasien pasca stroke.
Bila pembuluh arteri di leher Anda mengalami
penyempitan berarti, pembedahan atau stent arteri carotid mungkin
dilakukan untuk mengoreksinya.
9 Hal yang Harus Dilakukan Pasca Stroke Ringan
Stroke ringan atau serangan iskemik transien
disebabkan oleh penyumbatan transien (sementara) arteri otak oleh gumpalan
darah, yang biasanya berlangsung kurang dari satu jam. Seringkali serangan ini
merupakan pertanda akan datangnya stroke nyata (stroke berat) yang mengakibatkan
gangguan aliran darah berkepanjangan sehingga merusak jaringan otak secara
permanen. Stroke ringan adalah sinyal bahwa perawatan mendesak diperlukan untuk
mencegah stroke yang sebenarnya. Langkah-langkah pencegahan yang serius harus
segera dilakukan.
Bila Anda terkena stroke ringan, delapan hal
berikut perlu segera Anda lakukan:
- Pemantauan Tekanan Darah. Tekanan darah harus benar-benar dipantau dan tidak melebihi 140/90 mmHg bila tidak ada faktor risiko lainnya. Jika perlu, terapi antihipertensi yang diresepkan dan efektivitasnya dipantau dengan pengukuran tekanan darah mandiri (Anda mengukur sendiri tekanan darah Anda secara teratur di rumah).
- Membatasi Garam. Garam adalah penyumbang utama tekanan darah tinggi. Batasi asupan garam Anda tidak melebihi 6 gram per hari. Periksa label makanan olahan dan kurangi garam pada masakan Anda untuk memastikannya.
- Pemantauan Kolesterol. Bila Anda kelebihan kolesterol, memiliki riwayat gangguan koroner atau faktor risiko lain, obat resep statin (penurun kolesterol) mungkin diperlukan. Lakukan juga terapi alami yang dapat menurunkan kolesterol total Anda dengan meningkatkan asupan kolesterol baik Anda (HDL) dan menurunkan kolesterol buruk (LDL).
- Pemantauan Gula Darah. Dalam kasus diabetes, di samping pemantauan tekanan darah dan kolesterol, glukosa darah Anda harus dipantau secara teratur. Anda dapat melakukannya sendiri dengan alat pengukur glukosa darah yang kini semakin mudah digunakan.
- Berhenti Merokok. Jika Anda perokok, penghentian merokok harus dilakukan. Merokok menggandakan risiko stroke karena menyebabkan arteri mengeras dan membuat darah lebih mungkin membeku. Dapatkan bantuan untuk berhenti merokok. Selain itu, Anda juga harus menghindari paparan merokok pasif.
- Pemantauan Berat Badan. Penurunan berat badan harus dipertimbangkan jika Anda memiliki berat badan melebihi batas sehat menurut BMI.
- Penghentian Terapi Hormon. Jika Anda sedang mendapatkan pengganti hormon, terapinya harus dihentikan. Hal ini termasuk pil kontrasepsi oral kontra-estrogen. Gantilah dengan kontrasepsi non-hormonal. Jika tidak, maka dokter perlu meresepkan pil yang hanya mengandung progestin, tidak estrogen.
- Hentikan Kebiasaan Fisik Tidak Aktif. Olahraga teratur membantu menurunkan tekanan darah, menciptakan keseimbangan lemak darah yang sehat dan meningkatkan kemampuan tubuh Anda untuk merespon insulin, hormon yang mengontrol tingkat gula darah. Anda sebaiknya merancang dan melaksanakan sebuah gaya hidup baru dengan aktivitas fisik secara teratur minimal 30 menit per hari. Pilihlah aktivitas yang Anda nikmati seperti berjalan, menari atau berkebun. Jangan berlebihan pada awalnya. Lakukan perlahan-lahan, terutama jika Anda tidak terbiasa beraktivitas fisik, dan tingkatkan secara bertahap.
- Hindari Makanan Tidak Sehat. Jika Anda makan lebih banyak buah-buahan dan sayuran, setidaknya lima porsi sehari, Anda akan memiliki ruang lebih sedikit untuk junk food. Anda dapat mengurangi asupan lemak jenuh, yang mempromosikan pengerasan pembuluh darah, dengan mengurangi atau menghindari daging merah. Pilih ikan dan unggas (tanpa kulit) sebagai gantinya.
Dengan melakukan hal-hal di atas, risiko stroke
ringan Anda akan disusul dengan stroke berat niscaya akan menurun.
Upaya Pencegahan Stroke Berulang
Stroke hingga saat ini masih merupakan pembunuh
no. 3 di dunia dan penyebab kecacatan no. 1 di dunia; setiap tahunnya di
Amerika Serikat tercatat sekitar 900.000 kasus stroke, dan dari angka tersebut
1/3 nya merupakan kasus stroke maupun Trans Ischaemic Attack (mini
stroke) berulang. Demikian tingginya angka berulangnya kasus stroke ini menjadi
perhatian khusus dari pelayanan Neurologi dan Neurologi Intervensi dari Pokdi
Neurologi Intervensi PP Perdossi. Mengapa? Karena seperti yang terjadi selama
ini, ternyata kecacatan dan angka kematian yang timbul pada kasus stroke
berulang jauh lebih tinggi dari angka kecacatan dan kematian dari kasus stroke
sebelumnya, sehingga sudah jelas bagi kita bahwa melakukan penatalaksanaan
stroke adalah penting. Namun tidak kalah penting (bahkan beberapa pihak
mengatakan lebih penting), untuk melakukan segala daya upaya yang tepat,
cermat, dan optimal dalam menekan angka terjadinya stroke berulang.
Dalam menekan angka stroke berulang, hal-hal yang
perlu dan harus diperhatikan adalah mengetahui faktor risiko dan melakukan
upaya-upaya, baik dalam memodifikasi gaya hidup, menjalani terapi yang
diperlukan dan yang tidak kalah penting adalah melakukan pemeriksaan yang dapat
memberikan informasi optimal faktor risiko yang dimiliki seseorang untuk
terjadinya stroke ataupun stroke berulang. Apabila kita analogikan otak adalah
sebuah rumah, maka faktor utama untuk mencapai rumah tersebut adalah jalan
menuju rumah, sehingga bukan hal yang aneh bila pemilik rumah selalu menjaga
dan merawat jalan menuju rumahnya, agar orang-orang dapat mengunjungi rumah
tersebut dengan mudah. Demikian pula otak, seringkali kita melupakan jalan
menuju otak, padahal faktor paling penting untuk menjaga aliran/suplai makanan
dan oksigen ke otak adalah pembuluh darah otak yang bersih dan sehat (tidak ada
penyempitan ataupun penyumbatan), sehingga pemeriksaan otak yang optimal adalah
dengan memeriksa jalan menuju otaknya juga, dalam hal ini pembuluh darah yang
menuju otak.
Bagi para penderita stroke yang ingin melakukan
evaluasi terhadap otak dan pembuluh darahnya, untuk mengetahui dengan pasti
lokasi, derajat, dan keparahan suatu penyempitan dan penyumbatan, dapat
melakukan prosedur pemeriksaan non operatif yang disebut Cerebral DSA. Cerebral DSA, yang merupakan
prosedur mirip dengan kateterisasi jantung, hingga saat ini merupakan suatu
prosedur GOLD STANDARD (baku emas, diakui paling baik di dunia) untuk
mengetahui derajat penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah otak, lokasi, jumlah
penyempitan yang terjadi serta hal-hal abnormal lainnya yang dapat terjadi pada
pembuluh darah otak, hingga meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke
berulang. Dan yang menariknya lagi, proses pemeriksaan diagnostik Cerebral DSA
tidak harus membutuhkan proses rawat inap, sehingga konsumen yang ingin
menjalani pemeriksaan ini dapat melakukannya di pagi hari dan kembali ke rumah
pada sore hari, untuk beraktivitas seperti biasa keesokan harinya.
Namun yang penting dan harus diingat adalah
Cerebral DSA hanyalah salah satu prosedur diagnostik, bukan terapi. Apabila
setelah dilakukan Cerebral DSA ternyata terdapat penyempitan, maka berdasarkan
derajat penyempitan yang terjadi dapat ditentukan obat-obatan yang optimal,
agar proses progresifitas penyempitan tersebut dapat berkurang, atau apabila
proses penyempitan tersebut sudah melebihi 60 %-70% maka kepada pasien dapat
ditawarkan untuk melakukan proses pemasangan cincin (stent) di daerah
pembuluh darah otak yang menyempit tersebut. Sekali lagi, proses pemasangan stent
bukanlah suatu proses operasi sehingga konsumen yang menjalani proses
pemasangan cincin ini tidak terlalu lama dirawat inap di RS. Seluruh
proses pemeriksaan Cerebral DSA dan pemasangan cincin pada pembuluh darah yang
menyempit tersebut dilakukan sepenuhnya oleh seorang neurologist sekaligus
subspesialis neurologi intervensi.
Demikianlah sekilas
proses penatalaksanaan pencegahan stroke berulang yang ditawarkan sebagai salah
satu alternatif pencegahan terjadinya stroke.
Stroke dan Penatalaksanaannya
Stroke, sudah berulang ulang kali kita
mendengarnya, dan mungkin beberapa dari keluarga, rekan, sahabat, tetangga kita
pernah mengalaminya. Hal tersebut tidaklah mengherankan karena stroke merupakan
penyebab kematian ke-3 dan penyebab kecacatan ke- 1 di dunia. Di Indonesia
sendiri, dari sumber resmi tercatat bahwa stroke merupakan penyebab kematian
pertama setelah total penyakit infeksi dan penyebab kecacatan pertama pula,
sehingga dapatlah dimengerti bahwa masyarakat akan berupaya dengan tenaga dan
usaha ekstra agar dapat sembuh dari serangan stroke atau setidaknya kondisinya
membaik.
Sebenarnya, apa sih stroke itu? Per
definisinya (dengan bahasa yang disederhanakan), stroke adalah suatu kondisi di
mana terjadi gangguan otak yang bersifat global, yang menyebabkan kecacatan
bahkan kematian, di mana gangguan yang timbul itu lebih dari 24 jam dan
penyebabnya adalah gangguan pembuluh darah yang menuju/di daerah otak. Dari
definisi itu sudah jelaslah bahwa stroke amat berbahaya, serangannya menyebabkan
kecacatan bahkan kematian, dan penyebab utamanya adalah gangguan di pembuluh
darah yang menuju/di daerah otak. Setelah kita memahami definisi tersebut, kita
pun harus mengetahui bahwa stroke terdiri dari 2 jenis, yaitu :
- Stroke iskemik (angka kejadiannya 80%-85% ), yang disebabkan oleh gangguan aliran darah entah itu karena penyempitan maupun penyumbatan pembuluh darah.
- Stroke perdarahan (angka kejadiannya 15% – 20%)
Bagaimana kami
para klinisi/ tenaga medis melakukan penatalaksanaan terhadap stroke yang
timbul? Untuk itu, kami membaginya menjadi 3 periode, yaitu periode awal
terjadinya stroke, periode pasca serangan dan periode 3 bulan setelah stroke
yang merupakan periode untuk preventif terhadap serangan stroke berulang.
Metode-metode
yang akan kita bahas ini merupakan metode-metode yang sudah diakui dan masuk
dalam standar penatalaksanaan stroke, baik itu di Amerika, Eropa, maupun di
Indonesia melalui perhimpunannya dokter spesialis saraf (Perdossi) yang telah
mengeluarkan guideline stroke terbarunya di tahun 2011 ini. Hal ini perlu kami
sampaikan bahwa semua terapi ini sudah masuk dalam standar kompetensi, berarti
terapi tersebut adalah aman, bukan eksperimental, dan memiliki mekanisme
pelaksanaan yang dapat dipertanggungjawabkan apabila terjadi hal- hal yang
tidak diinginkan/komplikasi.
Masa
Akut Terjadinya Stroke
Untuk semua
kasus stroke, penatalaksanaan yang tepat di awal terjadinya stroke adalah yang
paling menentukan, karena semakin awal penatalaksanaan yang tepat didapatkan,
semakin baik pulalah hasil keluarannya. Jadi pesan kami di sini adalah jelas,
bahwa bila terjadi stroke, pasien sesegera mungkin dibawa ke rumah sakit yang
terdekat. Untuk kasus kasus stroke iskemik, bila telah dipastikan tidak ada
perdarahan, dan memenuhi syarat-syarat tertentu, dan bila waktu stroke iskemik
yang timbul kurang dari 4,5 jam; maka seorang spesialis saraf akan mengusulkan
untuk dilakukan pemberian cairan yang bernama rtPA secara intravena, bila
stroke iskemiknya antara 4,5 – 6 jam dapat diberikan cairan rtPA secara intra
arterial dan bila kurang dari 8 jam akan diusulkan untuk dilakukan
thrombektomi. Sementara itu, apabila spesialis saraf sudah mendapati kasus
stroke iskemik yang waktu timbulnya di luar 8 jam ataupun stroke perdarahan,
maka akan dilakukan penatalaksanaan terapi obat-obatan yang bertujuan untuk :
- Reperfusi cairan untuk menyelamatkan sel- sel otak yang masih dapat berfungsi
- Menjaga komplikasi
- Rehabilitasi
- Mencegah/menurunkan angka berulangnya stroke.
Dalam masa penatalaksanaan ini, seorang
neurologist (ahli saraf) akan mencari dan menggali faktor-faktor risiko apa
saja yang menyebabkan stroke. Dalam rangka mencari faktor risiko tersebut,
seringkali para neurologist melakukan pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
sonografi untuk mengetahui kondisi pembuluh darah di otak, atau bahkan
melakukan pemeriksaan Cerebral DSA dengan bantuan interventional neurologi agar
semua data yang terkait dengan kejadian stroke dan penyebabnya dapat
didokumentasikan dengan baik.
Masa
Setelah Fase Akut Hingga 3 Bulan Pasca Serangan
Pada fase ini,
seorang neurologist akan memberikan obat-obatan untuk menekan resiko komplikasi
(bila perlu), seperti obat anti hipertensi , pemberian obat-obatan untuk
menurunkan tekanan di dalam kepala, dan terapi terapi lainnya, yang kesemuanya
tidak keluar dari standar operasional prosedur yang telah ditetapkan baik
secara nasional maupun internasional.
Pada fase ini
pula, seorang neurologist akan mengaplikasikan program rehabilitasi agar fungsi
pemulihan pasien menjadi lebih cepat, biasanya mereka akan bekerja sama dengan
subdivisi neuro restorasi ataupun spesialis rehabilitasi medik. Fungsi dan
peran ini harus dilakukan dengan optimal bersama- sama keluarga pasien, karena
pemulihan yang optimal pasca serangan stroke akan terjadi dalam 3 bulan,
sehingga hasil keluaran yang didapat akan menentukan fungsi atau sisa kecacatan
yang tersisa dari serangan stroke. Khusus untuk stroke perdarahan yang
disebabkan oleh adanya suatu aneurisma atau suatu kelainan pada pembuluh darah
arteri dan otak, maka dengan persetujuan pasien, seorang neurologist akan
meminta bantuan koleganya dari subdivisi intervensi neurologi ataupun bedah
saraf untuk melakukan suatu tindakan non-operasi yang disebut coiling/clipping
dan embolisasi.
Masa
Setelah 3 Bulan Pasca Serangan
Pada fase ini,
seorang neurologist akan memberikan terapi berdasarkan keilmuan dan kompetensi
yang mereka miliki untuk mencegah pasiennya terkena serangan stroke berikutnya;
hal tersebut sangat penting dilakukan karena serangan stroke berikut akan
selalu lebih berbahaya, baik dalam hal menyebabkan kematian ataupun kecacatan.
Cara yang ditempuh adalah dengan memberikan obat-obatan, ataupun pemeriksaan-pemeriksaan
penunjang lainnya. Dan apabila ada tindakan yang harus dilakukan, misalnya saja
pemasangan stent atau endartektomi guna melebarkan pembuluh darah yang
menyempit, coiling pada kasus aneurisma, ataupun embolisasi pada kasus
malformasi pembuluh darah arteri-vena otak maka seorang spesialis neurologi
akan meminta bantuan dari intervensi neurologist untuk melakukannya, khusus
untuk endarterektomi akan dilakukan suatu prosedur operasi oleh sejawat bedah
vascular.
Demikianlah
penjabaran secara sederhana dari penatalaksanaan stroke yang aman, tidak
eksperimental dan sudah diakui oleh seluruh guideline yang ada di seluruh
dunia. Penatalaksanaannya tidak perlu terlalu agresif dikarenakan otak adalah
organ yang amat sangat luar biasa dan mampu merehabilitasi dan memodifikasi
kerusakan yang timbul dengan sendirinya, namun juga tidak terlalu lambat karena
akan menyebabkan kecacatan/ kematian pada sel-sel otak yang tidak dapat
diperbaiki. Perlu diperhatikan bahwa penatalaksanaan yang dilakukan hendaknya
tidak membuat keadaan semakin parah atau cenderung/memiliki risiko yang semakin
parah seperti perdarahan dengan memberikan/memasukkan obat-obatan yang belum
diakui tingkat keamanannya. Seperti halnya penatalaksanaan penyakit-penyakit
lainnya, kaidah utama dalam penatalaksanaan stroke adalah terutama tidak
menyakiti pasien. Semoga penjabaran umum yang sangat singkat ini membuka
pikiran dan wawasan kita tentang betapa pentingnya penatalaksanaan kondisi
stroke secara Cepat, Tepat, dan yang terpenting adalah Aman.
Sumber : www.wikipedia.org,
www.kamuskesehatan.com,
www.Intisari-Online.com, www.majalahkesehatan.com
Tidak ada komentar:
Posting Komentar